新冠病毒,通常通过呼吸道感染人类,并造成呼吸系统和人体各个器官的损伤。自2019年底首次爆发至今,新型冠状病毒仍在全球肆虐,对世界经济、社会造成极大的负面影响。
疫情两年多以来,越来越多的证据表明,新冠不只是一种呼吸系统疾病,而是会影响人体多个组织和器官。
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近日,美国芝加哥大学的研究人员在"Science Advances"期刊上发表了一篇题为"Severe COVID-19 induces autoantibodies against angiotensin II that correlate with blood pressure dysregulation and disease severity"的研究论文。
该研究发现,一些新冠重症患者产生的抗体,会攻击自身蛋白质,这会扰乱参与血压调节的关键成分,导致出现危及生命的呼吸窘迫、血压失调和血栓严重症状。这可能会更清楚地了解导致严重病例的潜在病理。
先前的研究表明,新冠病毒主要通过其表面刺突蛋白与人体细胞上的血管紧张素转化酶2(ACE2)受体结合实现感染,刺突蛋白是新冠病毒识别宿主细胞的蛋白,也是人体免疫系统的主要攻击目标。ACE2是新冠病毒的主要进入受体,此外,ACE2通常通过与肽血管紧张素II(AngII)相互作用作为来严格调节血压。
研究人员猜测,身体产生针对病毒刺突蛋白的抗体,会不会错误地与AngII结合,从而扰乱这个关键的血压调节系统?
研究人员表示,我们已经知道新冠病毒通过ACE2受体进入细胞,但问题是病毒的进入如何损害血压调节,所以我们怀疑自身免疫反应同样可能发生。
在该研究中,研究人员通过芝加哥大学实验室收集的样本和临床数据,分析了115新冠重症住院患者的血浆样本。
正如研究人员所料,分析发现,73名(63%)重症患者血浆内有针对AngII的抗体。
新冠重症会诱导大多数患者出现AngII抗体重要的是,这些抗体的存在,与血氧合降低、血压失调和较高的整体疾病严重程度相吻合。
由于64%的参与者既往有高血压,研究人员测量了新冠流行前高血压患者血浆中的抗AngII水平,发现15%的高血压供体中有抗AngII抗体。
然而,当比较高血压患者和非高血压新冠患者时,发现检测到抗AngII抗体的百分比相似,这表明,新冠会促使大多数重症患者产生抗AngII抗体。
抗AngII抗体与血压失调和血氧饱和度降低相关研究人员还发现,抗AngII抗体阳性与患者年龄、性别或BMI之间没有显著的相关性。
总之,这些结果表明新冠患者中抗AngII的存在和水平,与血压失调、血氧合降低和疾病严重程度增加之间存在显著相关性。
研究人员表示,该研究无法得出因果关系,需要进一步的实验来确定抗AngII抗体在新冠患者中的病理生理学后果。这些结果提供了关于针对新冠的免疫反应如何损害血压调节的重要见解,这可能会更清楚地了解导致严重病例的潜在病理。