肥胖人口迅速增加，影响到近1/3的育龄妇女。5月12日发表于《生理学杂志》的一项研究指出，母亲肥胖会损害胎儿的心脏健康和功能。

研究发现，母亲肥胖会导致胎儿心脏的分子变化，并改变与营养代谢相关的基因表达，从而大大增加后代日后出现心脏问题的风险。这是第一项表明心脏是由胎儿期接收的营养物质“编程”的研究。

基因表达的变化改变了心脏正常代谢碳水化合物和脂肪的方式。它们将心脏的营养偏好进一步转向脂肪，而不是糖，结果肥胖雌鼠胎儿的心脏变得更大、更重，心肌也更厚，并显示出炎症迹象。这会降低心脏收缩和向全身输送血液的效率。

美国科罗拉多大学的研究人员使用了一种小鼠模型，该模型复制了肥胖女性的生理学和胎盘营养物质输送模式。

在研究中，雌鼠被饲喂高脂肪饮食和含糖饮料，这相当于一个人经常食用汉堡、薯条和碳酸饮料(约1500千卡)。雌鼠一直吃这些食物，直至增重25%。另外50只雌鼠作为对照组则被控制饮食。

研究人员使用超声心动图和正电子发射断层扫描等成像技术，对子宫内及出生后3个月、6个月、9个月和24个月的小鼠幼崽进行了研究，并分析了后代的基因、蛋白质和线粒体。

结果发现，后代心脏代谢的变化与性别密切相关。雌性胎儿的心脏有841个基因表达发生改变，雄性胎儿心脏则有764个，但在两性中，只有不到10%的基因表达均发生了改变。

不过，性别之间的变化存在差异——雄性心脏功能从一开始就受到损害，而雌性心脏功能随着年龄的增长逐渐恶化。

心血管健康和功能持续损害的性别差异可能是由雌激素引起的，但性别差异的分子原因尚不清楚。

论文第一作者、科罗拉多大学的Owen Vaughan表示：“我们的研究表明，母亲肥胖与后代心脏代谢疾病之间存在关联。这项研究提高了人们对相关机制的认识，并为心脏代谢疾病的早期预防铺平了道路。”

他举例说，人们可以根据母亲或孩子的体重指数或性别，为其提供更有针对性的营养建议，或者开发针对胎儿心脏代谢的新药。

研究人员指出，小鼠怀孕时间短、后代多，饮食与人类不同，因此需要在人类志愿者中进行研究，进一步证明母亲肥胖和后代心脏功能关联的确切分子机制。(王方)